الروابط الأيضية بين الأمراض المزمنة (الجزء الأول)

by الدكتور أليكس جيمينيز | بتقويم العمود الفقري, الألم المزمن, الشروط المعالجة, صحة المعدة المعوية, الأمعاء والصحة المعوية, صحة الإنسان, العلاجات, فيديو , المنعكس الليفي, الصحة و العافية

المُقدّمة

يقدم الدكتور أليكس جيمينيز ، دي سي ، كيف تسبب التوصيلات الأيضية تفاعلًا متسلسلًا للأمراض المزمنة الرئيسية في هذه السلسلة المكونة من جزأين. غالبًا ما تلعب العديد من العوامل دورًا في صحتنا وعافيتنا. يمكن أن يؤدي إلى تداخل عوامل الخطر المرتبطة بأعراض تشبه الألم في العضلات والمفاصل والأعضاء الحيوية. الجزء الثاني سيستمر في العرض التقديمي حول الروابط الأيضية مع الأمراض المزمنة الرئيسية. نذكر مرضانا لمقدمي الخدمات الطبية المعتمدين الذين يقدمون العلاجات العلاجية المتاحة للأفراد الذين يعانون من أمراض مزمنة مرتبطة بوصلات التمثيل الغذائي. نشجع كل مريض عندما يكون ذلك مناسبًا من خلال إحالته إلى مقدمي الخدمات الطبية المرتبطين به بناءً على تشخيصهم أو احتياجاتهم. نحن نتفهم ونقبل أن التعليم هو طريقة رائعة عند طرح الأسئلة الحاسمة لمقدمي خدماتنا بناءً على طلب المريض وإقراره. يستخدم Dr. Jimenez، DC هذه المعلومات كخدمة تعليمية. إخلاء المسئولية

كيف يؤثر الالتهاب على الجسم

يقدم الدكتور أليكس جيمينيز ، دي سي ، ما يلي: إذاً هنا لديك مجموعة من الخلايا الشحمية على اليسار ، وبعد ذلك عندما تبدأ بالامتلاء بوزن خلوي أكبر ، يمكنك أن ترى تلك الضامة ، الأثداء الخضراء تأتي وتنظر وتقول ، "مرحبًا ، ما الذي يحدث هنا؟ لا يبدو الأمر على ما يرام ". لذا فهم يحققون ، وهذا يتسبب في موت الخلايا الموضعية ؛ إنه مجرد جزء من سلسلة الالتهابات. لذلك هناك آلية أخرى تحدث هنا. هذه الخلايا الشحمية لا تصبح ممتلئة بالصدفة فقط ؛ غالبًا ما يكون مرتبطًا بسطح السعرات الحرارية. لذا فإن هذا الحمل الزائد من المغذيات يضر بالشبكة الإندوبلازمية ، مما يؤدي إلى مزيد من الالتهاب. ما تحاول هذه الخلايا والخلايا الشحمية القيام به هو حماية نفسها من سمية الجلوكوز والدهون.

والخلية بأكملها ، خلية الخلايا الشحمية ، تصنع هذه القبعات التي تحاول أن تقول ، "من فضلك توقف ، لا يمكننا تناول المزيد من الجلوكوز ، لا يمكننا تناول المزيد من الدهون." إنها آلية حماية تعرف باسم مقاومة الأنسولين. إنه ليس مجرد شيء عشوائي يحدث. إنها طريقة الجسم لمحاولة منع الجلوكوز والسمية الدهنية. الآن بعد أن حدث إنذار الالتهاب أكثر من مجرد حدوثه في الخلايا الشحمية ، فقد أصبح نظاميًا. بدأت الأنسجة والأعضاء الأخرى تشعر بنفس العبء الناتج عن السطوح الحرارية ، مما تسبب في الالتهاب وموت الخلايا. لذلك يبدو الجلوكوز والسمية الدهنية مثل الكبد الدهني عند التعامل مع الكبد. ويمكنك أيضًا أن تصاب به تمامًا مثلما يتطور الكبد الدهني إلى تليف الكبد مع موت خلايا الكبد. نفس الآلية التي تحدث في خلايا العضلات. لذا فإن خلايا العضلات الهيكلية لدينا ترى على وجه التحديد موت الخلايا بعد الالتهاب وترى ترسب الدهون.

أفضل طريقة للتفكير في الأمر هي ، على سبيل المثال ، الأبقار التي يتم تربيتها للاستهلاك الغذائي وكيف تكون رخامية. إذن هذا هو الترسب الدهني. وفي البشر ، يمكنك التفكير في كيفية إصابة الناس بالساركوبيني عندما يصبحون أكثر مقاومة للأنسولين. إنها نفس الظاهرة عندما تحاول أنسجة الجسم حماية نفسها من السمية الدهنية للجلوكوز ، مما يتسبب في استجابة التهابية محلية. يصبح استجابة من الغدد الصماء عندما يبدأ في استهداف الأنسجة الأخرى في المحيط ، سواء كان الكبد أو العضلات أو العظام أو الدماغ ؛ إنه فقط كل ما يحدث ؛ هم في الخلايا الشحمية الحشوية التي يمكن أن تحدث في الأنسجة الأخرى. لذلك هذا هو تأثير نظير الباركرين الخاص بك. وبعد ذلك يمكن أن تصبح فيروسية ، إذا صح التعبير.

الالتهاب المرتبط بمقاومة الأنسولين

يقدم الدكتور أليكس جيمينيز ، دي سي ، ما يلي: تحصل على هذه الاستجابة الموضعية والجهازية المؤيدة للالتهابات إلى جانب مقاومة الأنسولين ، والعودة إلى آلية الحماية هذه ضد الجلوكوز والسمية الدهنية. هنا ترى كيف تعلق الأوعية الدموية في شراييننا في حلقة الترسب الدهني وموت الخلايا. لذلك سترى أوعية دموية متسربة ورواسب دهنية ، وسترى تلفًا وتسببًا لتصلب الشرايين. الآن ، هذا شيء أوضحناه في AFMCP لوحدة القلب والأوعية الدموية. وهذا هو علم وظائف الأعضاء وراء مستقبلات الأنسولين. يُعرف هذا بتقنية القفل والاهتزاز. لذلك يجب أن يكون لديك الأنسولين في مستقبل الأنسولين في الأعلى ، وهو ما يعرف بالقفل.

ثم هناك سلسلة فسفرة تسمى الهزهزة التي تخلق بعد ذلك هذه السلسلة التي تؤدي في النهاية إلى فتح قنوات الجلوكوز 4 لمستقبلات الجلوكوز 4 في الخلية بحيث يمكن أن يكون الجلوكوز بعد ذلك ، والذي يتم استخدامه بعد ذلك للحصول على الطاقة إنتاج الميتوكوندريا. بالطبع ، مقاومة الأنسولين هي حيث لا يكون هذا المستقبل لزجًا أو مستجيبًا. وهكذا لا تفشل فقط في إدخال الجلوكوز في الخلية لإنتاج الطاقة ، ولكنك أيضًا تجعل حالة فرط الأنسولين في الأطراف. لذلك تصاب بفرط أنسولين الدم وكذلك ارتفاع السكر في الدم في هذه الآلية. إذن ماذا يمكننا أن نفعل حيال ذلك؟ حسنًا ، لقد ثبت أن العديد من العناصر الغذائية تعمل على تحسين القفل وهزهز الأشياء التي يمكن أن تحسن ناقلات الجلوكوز 4 القادمة نحو الأطراف.

المكملات المضادة للالتهابات تقلل الالتهاب

يقدم الدكتور أليكس جيمينيز ، دي سي ، ما يلي: ترى هذه المدرجة هنا: الفاناديوم ، والكروم ، وحمض ألفا ليبويك القرفة ، والبيوتين ، ومشغل آخر جديد نسبيًا ، البربرين. البربرين نبات نباتي يمكن أن يثبط جميع الإشارات الأولية المؤيدة للالتهابات. إذن ما يسبق هذه الأمراض المصاحبة غالبًا وهو خلل في الأنسولين. حسنًا ، ما الذي يسبق ضعف الأنسولين عدة مرات؟ التهاب أو سمية. لذلك إذا كان البربرين يساعد في مشكلة الالتهاب الأساسية ، فسوف يعالج مقاومة الأنسولين في نهاية المطاف وجميع الأمراض المصاحبة التي يمكن أن تحدث. لذا اعتبر البربرين خيارك. مرة أخرى ، هذا يوضح لك أنه إذا كان بإمكانك تقليل الالتهاب هنا في الأعلى ، يمكنك تقليل العديد من التأثيرات المتتالية في اتجاه مجرى النهر. يبدو أن البربرين يعمل على وجه التحديد في طبقة الميكروبيوم. ينظم ميكروبيوتا الأمعاء. قد تخلق بعض التحمل المناعي ، وبالتالي لا تسبب الكثير من الالتهابات.

لذلك ضع في اعتبارك البربرين كأحد الأدوات التي يمكنك استخدامها لدعم اختلال الأنسولين والأمراض المصاحبة المرتبطة بمقاومة الأنسولين. يبدو أن البربرين يزيد من التعبير عن مستقبلات الأنسولين ، لذا يعمل القفل والاهتزاز بشكل أكثر فعالية ويحسنان التعاقب مع ناقلات الجلوكوز 4. هذه إحدى الآليات التي يمكنك من خلالها البدء في العثور على السبب الجذري للعديد من الحالات التي ناقشناها عندما ترى تسمم paracrine وجلوكوز الغدد الصماء ، وتلف أعضاء السمية الدهنية. الآن هناك آلية أخرى يجب وضعها في الاعتبار وهي الاستفادة من NF kappa B. لذا فإن الهدف هو الحفاظ على NF kappa B على الأرض لأنه طالما أنها لا تنتقل من مكانها ، لا يتم تشغيل مجموعة من إشارات الالتهاب.

لذا فإن هدفنا هو الحفاظ على NF kappa B على الأرض. كيف يمكننا فعل ذلك؟ حسنًا ، يمكننا استخدام مثبطات NF kappa B. لذلك في هذا العرض التقديمي لخيارات العلاج لأي أمراض مصاحبة تتعلق بخلل الأنسولين ، هناك العديد من الطرق لتقليل هذه الحالات المتداخلة التي تؤثر على أجسامنا. لذلك يمكنك التأثير بشكل مباشر على مقاومة الأنسولين من خلال المكملات المضادة للالتهابات أو المساعدة بشكل غير مباشر في مقاومة الأنسولين أو ضعف الأنسولين عن طريق الاستفادة من الأشياء ضد الالتهاب. لأنه إذا كنت تتذكر ، فإن خلل الأنسولين هو ما يسبب كل هذه الأمراض المصاحبة. لكن ما يسبب ضعف الأنسولين بشكل عام هو الالتهاب أو السموم. لذا فإن هدفنا هو معالجة الأشياء المؤيدة للالتهابات. لأنه إذا تمكنا من معالجة الأشياء المسببة للالتهابات وعلاج ضعف الأنسولين في مهده ، فيمكننا منع كل تلف الأعضاء في مجرى النهر أو اختلال وظائف الأعضاء.

تقليل الالتهابات في الجسم

يقدم الدكتور أليكس جيمينيز ، دي سي ، ما يلي: دعنا ننتقل إلى القسم التالي الذي يمكنك الاستفادة منه أو تقليل الالتهاب وتلف حساء الأنسولين إذا صح التعبير ، أن الجينات تستحم في الجسم. هذا هو الشيء الذي ستسمعه كثيرًا في عرضنا التقديمي ، وذلك لأنه ، في الواقع ، في الطب الوظيفي ، نساعد في إصلاح القناة الهضمية. هذا عادة هو المكان الذي تريد الذهاب إليه. وهذا هو الفيزيولوجيا المرضية لسبب قيامنا بذلك في طب القلب والأوعية الدموية. لذلك إذا كان لديك هذا النظام الغذائي السيئ أو الحزين ، هذا النظام الغذائي الغربي الحديث بالدهون السيئة ، فإنه سوف يضر مباشرة بالميكروبيوم الخاص بك. يمكن أن يؤدي هذا التغيير في الميكروبيوم إلى زيادة نفاذية الأمعاء. والآن يمكن أن تنتقل عديدات السكاريد الدهنية أو تتسرب إلى مجرى الدم. إلى هذه النقطة ، يقول الجهاز المناعي ، "أوه مستحيل ، صديقي. ليس من المفترض أن تكون هنا ". لديك هذه السموم الداخلية هناك ، والآن هناك استجابة التهابية موضعية وجهازية بأن الالتهاب سيؤدي إلى ضعف الأنسولين ، مما يؤدي إلى اضطرابات التمثيل الغذائي التي تأتي بعد ذلك.

أيا كان الشخص المعرض وراثيا ، يتم النقر عليه فوق الجينات. لذا تذكر ، إذا كان بإمكانك تهدئة الالتهاب في الميكروبيوم ، مما يعني إنشاء هذا الميكروبيوم القوي المتسامح ، يمكنك تقليل نبرة الالتهاب في الجسم بأكمله. وعندما تقوم بتقليل ذلك ، فقد تبين أنه يحد من حساسية الأنسولين. لذلك كلما انخفض الالتهاب ، زادت حساسية الأنسولين المرتبطة بالميكروبيوم. مفاجأة للغاية ، لقد ثبت أن البروبيوتيك مرتبطة بتحسين حساسية الأنسولين. لذا فإن البروبيوتيك الصحيح سيخلق التحمل المناعي. تحدث قوة الميكروبيوم والتعديل مع البروبيوتيك. وبالتالي يتم الحفاظ على حساسية الأنسولين أو استعادتها بناءً على مكان وجودك. لذا يرجى اعتبار ذلك كآلية أو خيار علاجي آخر غير مباشر للاستفادة من صحة القلب والأوعية الدموية للمرضى.

البروبيوتيك

يقدم الدكتور أليكس جيمينيز ، دي سي ، ما يلي: لذلك عندما يتعلق الأمر بالبروبيوتيك ، سنستخدمها في شخص قد يعاني أيضًا في نفس الوقت من متلازمة القولون العصبي أو الحساسية الغذائية. قد نختار البروبيوتيك بدلاً من مثبطات NF kappa B إذا كانت لديهم أيضًا مشكلات في مقاومة الأنسولين. ولكن إذا كان لديهم العديد من المشكلات الإدراكية العصبية ، فقد نبدأ بـ NF kappa B. لذا ، فهذه هي الطريقة التي يمكنك من خلالها تحديد أي منها تختار. الآن ، تذكر ، عند التحدث مع المرضى ، من المهم مناقشة كيف تسبب عاداتهم الغذائية التهابات في أجسامهم. من المهم أيضًا ملاحظة أنه ليس مجرد محادثة جيدة ؛ إنها محادثة كمية ومحادثة مناعية.

يذكرك هذا أنه عند إصلاح القناة الهضمية عن طريق إطعامها جيدًا وتقليل نبرة الالتهاب ، فإنك تحصل على مجموعة من الفوائد الوقائية الأخرى ؛ توقف أو على الأقل تقلل من قوة الخلل الوظيفي. ويمكنك أن ترى أنه في النهاية يمكن أن يقلل من مخاطر تداخل السمنة والسكري ومتلازمة التمثيل الغذائي. نحن نحاول أن نعيد إلى المنزل أن التسمم الداخلي الأيضي ، أو مجرد إدارة الميكروبيوم ، هو أداة قوية لمساعدة مرضى مقاومة الأنسولين أو مرضى القلب. تخبرنا الكثير من البيانات أنه لا يمكننا إجراء محادثة حول تناول الطعام بشكل صحيح وممارسة الرياضة.

إنها أبعد من ذلك بكثير. لذلك كلما تمكنا من تحسين ميكروبات الأمعاء ، يمكننا تغيير إشارات الالتهاب من خلال اتباع نظام غذائي سليم ، وممارسة الرياضة ، وإدارة الإجهاد ، والنوم ، وجميع الأشياء الأخرى التي تحدثنا عنها ، وإصلاح اللثة والأسنان. كلما قل الالتهاب ، قل ضعف الأنسولين ، وبالتالي ، قلت آثار المرض المصب. لذلك ما نريد التأكد من معرفتك به هو الذهاب إلى القناة الهضمية والتأكد من أن ميكروبيوم الأمعاء سعيد ومتسامح. إنها واحدة من أكثر الطرق فعالية للتأثير على النمط الظاهري الصحي للقلب. وبغض النظر عن ذلك ، على الرغم من أنه كان شيئًا أكبر قبل عقد من الزمان ، إلا أن المحليات الاصطناعية التي لا تحتوي على سعرات حرارية تعمل لأنها قد تكون خالية من السعرات الحرارية. وبالتالي قد يتم خداع الناس ليعتقدوا أنه خالٍ من السكر.

لكن ها هي المشكلة. يمكن أن تتداخل هذه المحليات الصناعية مع تركيبات الميكروبيوم الصحية وتحفز المزيد من الأنماط الظاهرية من النوع الثاني. لذلك ، على الرغم من أنك تعتقد أنك تحصل على فائدة بدون سعرات حرارية ، فإنك ستزيد من خطر الإصابة بمرض السكري من خلال تأثيره على ميكروبيوم الأمعاء. حسنًا ، لقد نجحنا في تحقيق ذلك من خلال هدف واحد. نأمل أن تكون قد تعلمت أن الأنسولين والالتهابات والأديبوكينات وكل الأشياء الأخرى التي تحدث في استجابة الغدد الصماء تؤثر على العديد من الأعضاء. لذلك دعونا نبدأ الآن في النظر إلى مؤشرات المخاطر الناشئة. حسنًا ، لقد تحدثنا قليلاً عن TMAO. مرة أخرى ، لا يزال هذا مفهومًا مهمًا هنا فيما يتعلق بمقاومة الأمعاء والأنسولين. لذلك نريد أن نتأكد من أنك لا تنظر إلى TMAO على أنها النهاية كلها ، بل هي علامة بيولوجية ناشئة أخرى يمكن أن تعطيك فكرة عن صحة الميكروبيوم بشكل عام.

البحث عن علامات الالتهاب

يقدم الدكتور أليكس جيمينيز ، دي سي ، ما يلي: نحن ننظر إلى TMAO المرتفع لمساعدة المريض على إدراك أنه قد غير عاداته الغذائية. في معظم الأحيان ، نساعد المرضى على تقليل البروتينات الحيوانية غير الصحية وزيادة العناصر الغذائية النباتية. إنه عمومًا عدد الأطباء الذين يستخدمونه في الممارسة الطبية القياسية. حسنًا ، الآن علامة بيولوجية ناشئة أخرى ، حسنًا ، ويبدو من المضحك أن نسميها ناشئة لأنها تبدو واضحة جدًا ، وهذا هو الأنسولين. تتمحور معايير الرعاية لدينا حول الجلوكوز والجلوكوز الصائم وجلوكوز A1C بعد الأكل كمقياس للجلوكوز. نحن نركز على الجلوكوز ونحتاج إلى الأنسولين كمؤشر حيوي ناشئ إذا حاولنا أن نكون وقائيين واستباقيين.

وكما تتذكر ، تحدثنا بالأمس أن الأنسولين الصائم في الجزء السفلي من الربع الأول من النطاق المرجعي لأنسولين الصيام قد يكون هو المكان الذي تريد الذهاب إليه. وبالنسبة لنا في الولايات المتحدة ، فإن هذا يميل إلى أن يكون بين خمسة وسبعة كوحدة واحدة. لذا لاحظ أن هذه هي الفيزيولوجيا المرضية لمرض السكري من النوع الثاني. لذلك يمكن أن يحدث مرض السكري من النوع الثاني بسبب مقاومة الأنسولين. يمكن أن تحدث أيضًا من مشاكل الميتوكوندريا. لذلك قد تكون الفيزيولوجيا المرضية لمرض السكري من النوع الثاني لأن البنكرياس لا يفرز كمية كافية من الأنسولين. لذا مرة أخرى ، نتحدث عن 20٪ فقط عن غالبية الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الثاني ؛ إنه من مقاومة الأنسولين ، كما نشك ، من مشكلة فرط الأنسولين. لكن هناك هذه المجموعة من الأشخاص الذين أصيبوا بالميتوكوندريا ، وهم لا ينتجون الأنسولين.

لذلك يرتفع سكر الدم لديهم ، ويصابون بمرض السكري من النوع الثاني. حسنًا ، السؤال هو ، إذا كانت هناك مشكلة في خلايا بيتا في البنكرياس ، فلماذا توجد مشكلة؟ هل يرتفع الجلوكوز لأن العضلات لديها مقاومة للأنسولين ، لذا لا يمكنها التقاط الجلوكوز وإدخاله؟ إذن هل الكبد هو الذي يقاوم الأنسولين الكبدي الذي لا يمكنه امتصاص الجلوكوز للحصول على الطاقة؟ لماذا يجري هذا الجلوكوز في مجرى الدم؟ هذا ما هذا هو إعادة الصياغة. لذا دور المساهمة ، عليك أن تنظر إلى الخلايا الشحمية. عليك أن تبحث عن السمنة الحشوية. يجب أن ترى ما إذا كان هذا الشخص مجرد محفز شبيه بالالتهابات يشبه دهون البطن. ماذا يمكننا أن نفعل للحد من ذلك؟ هل الالتهاب ناتج عن الميكروبيوم؟

وفي الختام

يقدم الدكتور أليكس جيمينيز ، دي سي ، ما يلي: حتى الكلى يمكن أن تلعب دورًا في هذا ، أليس كذلك؟ ربما زادت الكلية من امتصاص الجلوكوز. لماذا؟ يمكن أن يكون بسبب الإجهاد التأكسدي الذي أصاب الكلى ، أو يمكن أن يكون في محور HPA ، محور الغدة النخامية الكظرية حيث تحصل على استجابة الكورتيزول هذه واستجابة الجهاز العصبي الودي التي تولد الالتهاب وتحرك الأنسولين في الدم و اضطرابات سكر الدم؟ في الجزء الثاني سنتحدث هنا عن الكبد. إنه لاعب شائع لكثير من الناس ، حتى لو لم يكن لديهم مرض الكبد الدهني الخاطف. إنه بشكل عام لاعب دقيق وشائع للأشخاص الذين يعانون من خلل في وظائف القلب. لذا تذكر ، لدينا السمنة الحشوية التي تسبب الالتهاب ومقاومة الأنسولين مع تصلب الشرايين ، والكبد مثل هذا المارة البريء المحاصر في الدراما. إنه يحدث قبل أن تبدأ عملية تصلب الشرايين في بعض الأحيان.

إخلاء المسئولية